Parkinson

– Wenn das Gehirn den Takt verliert

Morbus Parkinson ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen weltweit und betrifft 2–3 % der Bevölkerung ab dem 65. Lebensjahr (Poewe et al., 2017). Was im Gehirn passiert, lässt sich vereinfacht so erklären: Bestimmte Nervenzellen in einem Bereich namens Substantia nigra sterben nach und nach ab. Diese Zellen sind dafür zuständig, den Botenstoff Dopamin herzustellen – und Dopamin steuert, wie reibungslos und präzise wir uns bewegen. Fehlt er, entstehen die typischen Symptome: ein Zittern in Ruhe (Tremor), eine zunehmende Muskelsteifigkeit (Rigor), verlangsamte Bewegungen (Bradykinese) und eine instabile Körperhaltung (Poewe et al., 2017).

Parkinson ist bislang nicht heilbar. Die Standardtherapie besteht in der medikamentösen Dopaminsubstitution – der Körper bekommt, was er nicht mehr selbst produziert. Doch Medikamente allein können den Verlauf nicht aufhalten. Genau hier kommt Bewegung ins Spiel.

Das Bewegungsproblem bei Parkinson: kleiner als gedacht

Eines der zentralen Probleme bei Parkinson ist, dass das Gehirn die eigenen Bewegungen systematisch unterschätzt. Betroffene bewegen sich objektiv zu wenig – zu kleine Schritte, zu wenig Armschwung, zu wenig Rumpfdrehung – aber sie fühlen sich normal bewegt. Das Gehirn hat den Maßstab verloren. Fachleute nennen das Hypokinese, begleitet von einer gestörten propriozeptiven Rückmeldung: Das interne Bewegungsmodell stimmt nicht mehr mit der Realität überein (Poewe et al., 2017; Peterka et al., 2020).

Eine direkte Folge davon ist die sogenannte axiale Rigidität – eine Versteifung des Rumpfes, die die natürliche Gegenbewegung zwischen Schulter- und Beckengürtel beim Gehen zunehmend einschränkt. Armschwung und Rumpfrotation nehmen ab, das Gangbild wirkt gebunden und das Sturzrisiko steigt (Poewe et al., 2017).

Warum große Bewegungen zählen – und was wir davon ableiten

Die Kernidee evidenzbasierter Bewegungstherapie bei Parkinson: Wenn das interne Bewegungsgefühl verschoben ist, muss das Training bewusst mit großen Bewegungen arbeiten – größer als sich richtig anfühlt. Durch intensives, amplitudenbetontes Training wird der propriozeptive Sollwert neu kalibriert. Das Gehirn lernt wieder, was „normal groß" bedeutet (Peterka et al., 2020).

In unserem Training greifen wir diese Prinzipien auf und verbinden sie mit strukturiertem Krafttraining:

Große Bewegungsamplituden – Übungen werden bewusst in vollem Bewegungsumfang ausgeführt, um der zentralnervösen Unterschätzung entgegenzuwirken (Peterka et al., 2020).

Alternierende und reziproke Bewegungen – Übungen, bei denen Arme und Beine gegenläufig arbeiten, aktivieren gezielt die koordinativen Muster, die bei Parkinson als erstes verloren gehen – etwa den Wechsel zwischen linker und rechter Körperhälfte beim Gehen (Navarro-López et al., 2022).

Rumpfstabilität unter Rotation – Das ist der Kern unseres Ansatzes. Der Rumpf wird nicht statisch trainiert, sondern in Rotation unter Last. Denn Parkinson greift genau hier an: Die Fähigkeit, Schulter- und Beckengürtel koordiniert gegenzudrehen, ist eine der früh betroffenen Funktionen. Wer diese Rotation unter Kontrolle halten kann, bewegt sich sicherer, ganzkörperlicher und sturzresistenter (Cano-de-la-Cuerda et al., 2020).

Warum das funktioniert: Gehirn und Muskeln lernen gemeinsam

Intensives Krafttraining wirkt nicht nur auf die Muskeln – es wirkt auf das Gehirn. Wenn Bewegungen gegen Widerstand und in großem Ausmaß ausgeführt werden, reagiert das zentrale Nervensystem mit messbaren Anpassungen: Nerven-Muskel-Verbindungen werden effizienter, motorische Hirnareale – darunter der präfrontale Kortex – werden stärker aktiviert, und der körpereigene Nervenwachstumsfaktor BDNF steigt an. Genau diese Prozesse – Neuroplastizität und neuromuskuläre Anpassung – sind es, die bei Parkinson durch den Dopaminmangel zunehmend beeinträchtigt werden. Hochintensives Training kann sie gezielt ansprechen. Das ist kein Nebeneffekt – es ist der Mechanismus (Chow et al., 2021; Gollan et al., 2022; Paterno et al., 2024).

Was die Forschung insgesamt sagt

Das bisher größte systematische Review zu diesem Thema wertete 156 randomisierte kontrollierte Studien mit knapp 8.000 Betroffenen weltweit aus. Das Ergebnis: Strukturierte Bewegungsangebote – darunter auch Krafttraining – führen zu leichten bis starken Verbesserungen der Bewegungssymptome und der Lebensqualität (Ernst et al., 2024). Kurz- und mittelfristige Trainingsinterventionen über ein bis sechs Monate erzielten positive Effekte auf Gang, Haltung, Gleichgewicht und Muskelkraft – in einigen Studien auch auf kognitive Leistungsfähigkeit (Ernst et al., 2024).

Körperliche Aktivität gilt dabei als sicherer, wirksamer und potenziell krankheitsmodifizierender Therapiebaustein – ergänzend zur medikamentösen Behandlung, nicht als Ersatz dafür (Langeskov-Christensen et al., 2024).

  • Ja - und es ist ausdrücklich empfohlen. Entscheidend ist eine sorgfältige Eingangsbeurteilung und ein individuell angepasstes Training. Besonders in frühen und mittleren Krankheitsstadien ist das Potenzial groß.

  • Nein. Krafttraining ersetzt keine Medikamente, sondern wirkt ergänzend. Beides gehört zusammen.

  • Physiotherapie behandelt häufig akute Einschränkungen und Symptome. Mit unserem Ansatz versuchen wir präventiv anzusetzen: Wir arbeiten an der motorischen Reserve — also daran, dass der Körper so belastbar bleibt, dass er Symptome selbst besser kompensieren kann. Ursache statt Symptom.

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  • 1. Pathophysiologie: Molekulare Grundlagen des Morbus Parkinson

    Morbus Parkinson ist neuropathologisch durch den selektiven Untergang dopaminerger Neurone im nigrostriatalen System sowie die intraneuronale Aggregation von fehlgefaltetem α-Synuclein in Form von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten definiert (Poewe et al., 2017). Lewy-Körper enthalten neben aggregiertem α-Synuclein Chaperone, Membranproteine, Lipide und Zytoskelettkomponenten und stören damit fundamentale neuronale Funktionen – darunter Energieproduktion, axonalen Transport und Zellmetabolismus – mit der Folge von zellulärem Stress und Apoptose (Poewe et al., 2017). Besonders vulnerabel sind Neurone mit hohem metabolischem Bedarf, intensiver Neurotransmitteraktivität und geringer Myelinisierung, allen voran die dopaminergen Neurone der Substantia nigra pars compacta (Poewe et al., 2017).

    Klinisch symptomatisch wird die Erkrankung typischerweise erst bei einem striatalen Dopaminverlust von 60–80 %, was die erhebliche Kompensationskapazität des Systems und den therapeutischen Zeitraum für präventiv wirkende Interventionen verdeutlicht (Poewe et al., 2017).

    2. Neurobiologie des Krafttrainings: BDNF, Neuroplastizität und dopaminerger Schutz

    Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) spielt eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie des Morbus Parkinson. Serumspiegel von BDNF sind bei Betroffenen gegenüber altersgematchten Kontrollprobanden signifikant erniedrigt, was die zerebrale Vulnerabilität gegenüber weiterer Neurodegeneration erhöht (Kaagman et al., 2024).

    Körperliches Training erhöht BDNF-Spiegel messbar. Ein systematisches Review mit Meta-Analyse auf Basis von 16 klinischen Studien (370 Parkinson-Patientinnen und -Patienten) belegte einen signifikanten Gruppenunterschied zugunsten der Trainingsinterventionen: Hedges' g = 0,70 (95 % KI: 0,03–1,38; I² = 76 %). Entscheidend: Die Trainingsintensität – gemessen als metabolisches Äquivalent (MET) – war in einer Teilanalyse von fünf kontrollierten Studien positiv mit dem BDNF-Anstieg assoziiert, während der Trainingstyp (aerob vs. Krafttraining) keinen signifikanten Moderatoreffekt zeigte (Paterno et al., 2024).

    BDNF aktiviert über den TrkB-Rezeptor nachgeschaltete antiapoptotische Signalwege und fördert dendritisches Wachstum, Neurogenese sowie synaptische Langzeitpotenzierung – Mechanismen, die im nigrostriatalen System direkt neuroprotektiv wirken (Kaagman et al., 2024).

    3. Evidenzlage Krafttraining: Studiendesigns und Effektgrößen

    Das bisher umfassendste systematische Review mit Meta-Analyse zu Widerstandstraining (RT) bei Morbus Parkinson (Gollan et al., 2022) schloss 18 randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) ein und analysierte motorische sowie nicht-motorische Outcomes. Im Vergleich zu passiven Kontrollgruppen ergaben sich für RT folgende Effektgrößen:

    • Motorische Beeinträchtigung (MDS-UPDRS-M): SMD = –0,81 (95 % KI: –1,34 bis –0,27; p = 0,003) – großer Effekt

    • Muskelkraft: SMD = –0,84 (95 % KI: –1,29 bis –0,39; p = 0,0003) – großer Effekt

    • Mobilität und Gleichgewicht sowie Lebensqualität: kleine bis moderate signifikante Effekte

    • Gegenüber aktiven Kontrollgruppen (andere Trainingsformen): keine signifikante Überlegenheit von RT

    Die letzte Aussage ist konzeptuell bedeutsam: RT ist nicht die einzig wirksame Trainingsform, aber gleich wirksam wie andere strukturierte Bewegungsinterventionen – bei gleichzeitig spezifischen Vorteilen für Muskelkraft und Körperhaltung (Gollan et al., 2022).

    Eine Netzwerk-Meta-Analyse auf Basis von 20 RCTs mit 719 Patientinnen und Patienten (Zhou et al., 2022) identifizierte hochintensives RT über kurze Interventionszeiträume als besonders effektiv für motorische Symptome (UPDRS-III): SMD = –0,95 (95 % KI: –1,68 bis –0,22).

    Die methodologische Limitierung des Feldes liegt in der häufig kleinen Stichprobengröße einzelner RCTs sowie heterogenen Trainingsprotokollen mit unzureichender Interventionsspezifikation – ein Befund, den auch das Cochrane-Review von Ernst et al. (2024) mit 156 RCTs und 7.939 Probanden unterstreicht.

    Literaturverzeichnis

    Cano-de-la-Cuerda, R., Vela-Desojo, L., Moreno-Verdú, M., Ferreira-Sánchez, M. R., Macías-Macías, Y., & Miangolarra-Page, J. C. (2020). Trunk range of motion is related to axial rigidity, functional mobility and quality of life in Parkinson's disease: An exploratory study. Sensors, 20(9), 2482.  https://doi.org/10.3390/s20092482

    Chow, Z.-S., Moreland, A. T., Macpherson, H., & Teo, W.-P. (2021). The central mechanisms of resistance training and its effects on cognitive function. Sports Medicine, 51(12), 2483–2506. https://doi.org/10.1007/s40279-021-01535-5

    Ernst, M., Folkerts, A.-K., Gollan, R., Lieker, E., Caro-Valenzuela, J., Adams, A., … Kalbe, E. (2024). Physical exercise for people with Parkinson's disease: A systematic review and network meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 4, CD013856.  https://doi.org/10.1002/14651858.CD013856.pub3

    Gollan, R., Ernst, M., Lieker, E., Caro-Valenzuela, J., Monsef, I., Dresen, A., … Folkerts, A.-K. (2022). Effects of resistance training on motor- and non-motor symptoms in patients with Parkinson's disease: A systematic review and meta-analysis. Journal of Parkinson's Disease, 12(6), 1783–1806.  https://doi.org/10.3233/JPD-223252

    Kaagman, D. G. M., van Wegen, E. E. H., Cignetti, N., Rothermel, E., Vanbellingen, T., & Hirsch, M. A. (2024). Effects and mechanisms of exercise on brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels and clinical outcomes in people with Parkinson's disease: A systematic review and meta-analysis. Brain Sciences, 14(3), 194.  https://doi.org/10.3390/brainsci14030194

    Langeskov-Christensen, M., Franzén, E., Grøndahl Hvid, L., & Dalgas, U. (2024). Exercise as medicine in Parkinson's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 95(11), 1077–1088.  https://doi.org/10.1136/jnnp-2023-332974

    Navarro-López, V., Fernández-Vázquez, D., Molina-Rueda, F., Cuesta-Gómez, A., García-Prados, P., & Del-Valle-Gratacós, M. (2022). Arm-swing kinematics in Parkinson's disease: A systematic review and meta-analysis. Gait & Posture, 98, 85–95.  https://doi.org/10.1016/j.gaitpost.2022.08.017

    Paterno, A., Polsinelli, G., & Federico, B. (2024). Changes of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels after different exercise protocols: A systematic review of clinical studies in Parkinson's disease. Frontiers in Physiology, 15, 1352305.  https://doi.org/10.3389/fphys.2024.1352305

    Peterka, M., Odorfer, T., Schwab, M., Volkmann, J., & Zeller, D. (2020). LSVT-BIG therapy in Parkinson's disease: Physiological evidence for proprioceptive recalibration. BMC Neurology, 20, 236.  https://doi.org/10.1186/s12883-020-01858-2

    Poewe, W., Seppi, K., Tanner, C. M., Halliday, G. M., Brundin, P., Volkmann, J., Schrag, A.-E., & Lang, A. E. (2017). Parkinson disease. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17013.  https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.13

    Zhou, X., Zhao, P., Guo, X., Wang, J., & Wang, R. (2022). Effectiveness of aerobic and resistance training on the motor symptoms in Parkinson's disease: Systematic review and network meta-analysis. Frontiers in Aging Neuroscience, 14, 935176.  https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.935176